Медиакальциноз артерий нижних конечностей

Кальциноз сосудов: лечение, диета

Медиакальциноз артерий нижних конечностей

У людей преклонного возраста при развитии некоторых патологий в организме начинает скапливаться большое количество кальция. Естественным путем вывести это вещество не представляется возможным. При этом кальций проникает в кровь.

В результате этого вещество начинает постепенно оседать на стенках сосудов и аорты. Известкованию подвергаются даже клапаны. Подобный патологический процесс называют кальцинозом сосудов. При поражении аорты заболевание угрожает жизни человека.

Ведь наслоение на стенках кальция лишает сосуды эластичности.

Что это за недуг

Что же такое кальциноз сосудов? В первую очередь это патологический процесс. Все знают, что кальций просто необходим человеческому организму. Это вещество повышает сопротивляемость костных тканей, защищая их от повреждений и переломов. В норме соли кальция в организме человека находятся в растворенном состоянии.

Если же вещество проникает в кровеносные сосуды и аорту, то начинает развиваться кальциноз сосудов. Лечение данного заболевания должно проводиться незамедлительно.

Ведь стенки сосудов постепенно известкуются и теряют свою эластичность. При повышении артериального давления может произойти разрыв тканей. В худшем случае наступает смерть.

[attention type=yellow]

Самой опасной патологией считается кальциноз сосудов сердца, а также головного мозга.

[/attention]

Обычно соли кальция откладываются в тех местах, где нарушена целостность мягких тканей либо присутствует омертвевшая инфекция. Организм, прибегая к известкованию, пытается остановить развитие патологических процессов. Если же в сосудах были обнаружены соединения кальция, то здоровье человека под угрозой. Следует незамедлительно пройти обследование и начать лечение недуга.

Поражение сосудов головного мозга

Лечение кальциноза сосудов головного мозга позволяет избежать развития серьезных осложнений. Такому заболеванию подвержены и мужчины, и женщины, возраст которых составляет более 50 лет.

Кальциноз сосудов головного мозга представляет собой известковые образования кальцинатов. Скопления большого количества кальция поражают ткани. В сосудах возникают очаги холестериновых жировых отложений.

Такое заболевание носит и другое название: атеросклероз.

Развитие недуга приводит к закупорке и деформации сосудов. В результате этого ухудшается снабжение головного мозга кровью. Нередко кальциноз приводит к развитию слабоумия.

Умственная деградация начинается в результате омертвения тканей мозга. А это, в свою очередь, приводит к инсульту. Патологические процессы могут протекать на протяжении длительного времени без симптомов.

Когда заболевание обнаруживается, терапия практически не приносит пользы.

Чаще всего кальциноз сосудов, расположенных в головном мозге, представляет собой наследственную патологию. Однако существуют и другие причины его развития:

  • постоянные стрессы;
  • пассивный образ жизни;
  • нервное истощение;
  • вредные привычки;
  • диабет сахарный;
  • повышенное давление;
  • лишний вес;
  • высокие показатели холестерина.

Также патология может развиваться в результате нарушения обменных процессов в организме, функциональных и структурных нарушений артериальных оболочек.

Симптомы поражения сосудов головного мозга

Симптомы кальциноза сосудов, находящихся в головном мозге, зависят от степени поражения тканей. К признакам патологии стоит отнести:

  • отмирание тканей, закупоренных солями кальция;
  • расширение артерий и спазмы;
  • мигрень;
  • частые головные боли;
  • потемнение в глазах;
  • обмороки;
  • нервозность и раздражительность;
  • частая утомляемость;
  • ухудшение памяти.

Поражение сосудов сердца

Кальциноз коронарных сосудов сердца приводит к уплотнению и сужению артерий. В результате этого нарушается циркуляция крови в органе. При этом отложение солей кальция затрагивает многие структуры сердца. К примеру, склеротические пристеночные утолщения эндокарда, створки и основания клапанов.

Сердце является важным органом, состоящим из мышц. Основная его функция – снабжение всех тканей организма кровью. Главное, чтобы она содержала большое количество кислорода и полезных компонентов. Только в этом случае все органы и ткани будут выполнять свои функции.

К каким заболеваниям может привести

Кальциноз сосудов сердца нарушает работу органа. Скопление большого количества солей приводит к возникновению некоторых заболеваний. К ним стоит отнести:

  • ослабление сердечных мышц;
  • сердечную недостаточность;
  • нарушение сердечного ритма;
  • ишемическую болезнь.

Разновидности кальциноза артерий сердца

Кальциноз сосудов, находящихся в сердце, делится на следующие виды:

  • Первичный. Это сложная стадия старения органа. Чаще всего возникает у женщин в пожилом возрасте.
  • Вторичный. Зачастую возникает в результате воспалительного процесса. В некоторых случаях заболевание является врожденным. При таком кальцинозе отмечается дистрофия клапанов.

Причины кальциноза артерий сердца

Кальциноз стенок сосудов, расположенных в сердце, возникает по следующим причинам:

  • онкологическое заболевание;
  • наследственность;
  • нарушение обменных процессов;
  • неправильное питание;
  • избыточный вес;
  • переизбыток витамина D;
  • ревматизм сердца;
  • нарушение работы щитовидки;
  • различные травмы;
  • гипертония;
  • вредные привычки;
  • постоянные стрессы;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз;
  • патологии, связанные с сосудами сердца;
  • порок сердца.

Симптомы патологии

Кальциноз сосудов сердца на ранних стадиях может протекать практически без симптомов. На более поздних этапах возникают следующие симптомы:

  • боли в области спины и груди;
  • ухудшение памяти;
  • сбои сердечного ритма;
  • стенокардия;
  • быстрая утомляемость;
  • потеря сознания;
  • головокружение;
  • резкая потеря веса;
  • одышка, беспокоящая даже во время сна;
  • ощущение дискомфорта в области сердца;
  • потеря аппетита.

При таком заболевании человек может ощущать смену погоды. Состояние больного значительно ухудшается после приема пищи и физических нагрузок. При возникновении симптомов недуга следует незамедлительно обратиться к врачу. После проведения диагностических мероприятий специалист должен назначить лечение кальциноза сосудов.

Диагностика заболевания

Так как лечить кальциноз сосудов следует на начальных стадиях, при возникновении некоторых симптомов недуга проводится тщательное обследование. Методов диагностики на данный момент предостаточно. Среди них:

  • КТ;
  • УЗИ сердца;
  • рентгенография;
  • ультрасонография;
  • УЗИ-денситометрия и так далее.

Как осуществляется лечение заболевания

Терапия кальциноза сосудов в основном направлена на устранение симптомов заболевания. Без соответствующего лечения подобный недуг может перерасти в тромбоэмболию либо в эндокардит. При этом медикаментозная терапия кальциноза существует. Ее методов не так уж и много:

  • Препараты-антагонисты соединений кальция (“Верапамил”, “Анипамил”, “Нифедипин” и др). Они позволяют значительно уменьшить количество вещества в сосудах и артериях. В состав таких лекарственных средств входит магний.
  • Диуретики (“Фуросемид”, “Торасемид”, 'Маннитол” и др.). Препараты позволяют избавить человека от застоя крови.
  • Лекарственные средства, направленные на снижение артериального давления.
  • Препараты для профилактики ишемической болезни сердца (“Клопидогрел”, “Метопролол” и т. д.).

Если заболевание сильно запущено, то для его лечения проводится хирургическое вмешательство. Такой способ называется вальвулопластика. В более тяжелых случаях поврежденная аорта заменяется искусственной.

Общие рекомендации

Помимо приема лекарственных средств, специалисты рекомендуют придерживаться следующих правил:

  • необходимо сбросить лишний вес;
  • стоит соблюдать диету при кальцинозе сосудов сердца и головного мозга;
  • нужно отказаться от вредных привычек;
  • в сутки следует выпивать более двух литров жидкости;
  • стоит вести активный образ жизни;
  • следить за количеством солей кальция в крови;
  • регулярно сдавать анализы, посещать врача и так далее.

Диета при кальцинозе сосудов является щадящей. При ее соблюдении стоит исключить из рациона сладкую, а также жирную пищу. Особых ограничений в плане продуктов питания не имеется. Также специалисты рекомендуют принимать для профилактики средства нетрадиционной медицины. Стоит отметить, что такие препараты можно употреблять только после консультации с лечащим врачом.

Особенности питания

Перечисленные выше мероприятия позволяют избежать развития недуга. Однако начинать следует не при возникновении нарушений в организме, а гораздо раньше.

Достичь положительного результата при терапии кальциноза сосудов будет сложно без соблюдения определенных правил питания.

Тем, кто находится в группе риска, стоит отказаться не только от употребления спиртных напитков и курения, но и от:

  • острой продукции;
  • дрожжей;
  • кофе;
  • сладостей;
  • копченостей;
  • различных специй;
  • некоторых овощей и зелени, за исключением гороха и брюссельской капусты.

В свой рацион стоит включить такие продукты, как ячневая крупа, фундук, морская капуста, фасоль, арахис, пшено, кешью, гречка, горчица, миндаль, кедровые орехи и так далее. В питании должно быть больше пищи, богатой магнием.

Травяной сбор

Лечение народными средствами кальциноза сосудов стоит начинать только после консультации со специалистами. Самолечение при таком заболевании может привести к нежелательным последствиям и усугублению общего состояния больного.

Для терапии в некоторых случаях назначается травяной сбор. Для приготовления препарата следует в равных частях смешать семена аниса, почки березы, цвет бузины и календулы, донник лекарственный, душицу, семена кориандра, траву крапивы, мяту перечную, корневище одуванчика и тысячелистник.

Все растения предварительно нужно высушить и измельчить. 300 миллилитрами кипятка следует залить 20 грамм готовой смеси. Емкость следует убрать на несколько часов в теплое место. Готовое средство нужно процедить и принимать 3 раза в сутки по 50 миллилитров. Курс терапии 2 недели.

Хвощ с травами

10 грамм подсушенного и измельченного полевого хвоща следует соединить с толокнянкой, брусникой, можжевельником и птичьим горцем.

Ложку готовой смеси стоит залить 300 миллилитрами горячей кипяченой воды. Средство нужно настаивать в термосе в течение 2 часов. Готовый препарат нужно процедить.

Принимать настой необходимо трижды в сутки по 1/4 стакана. Курс такой терапии составляет 2 недели.

Лекарственные травы

В равных пропорциях следует смешать корневище аира, листья березы, корневище валерианы, узколистный кипрей, подорожник, вереск и цветки ромашки. Сырье необходимо измельчить и смешать.

300 грамм полученной смеси следует заварить 200 миллилитрами воды, предварительно нагретой до 100 градусов. Препарат должен настояться. Принимать средство рекомендуется три раза в сутки.

Курс терапии не должен превышать 15 дней.

Ромашка, пустырник и березовые почки

В равных пропорциях следует соединить цветы ромашки, почки березы и траву пустырника. Каждого компонента следует взять по 20 грамм, измельчить, а затем соединить в одной емкости.

Полученную смесь стоит залить полулитром кипятка и убрать примерно на час в теплое место. Готовый препарат следует процедить. Принимать настой нужно по 100 миллилитров трижды в сутки. Курс терапии не должен длиться более двух недель.

Для улучшения вкуса можно добавить в готовый препарат немного натурального меда.

Настойка на травах

Для приготовления такого лекарственного средства потребуется по 15 грамм аира и корневища девясила. Сырье необходимо измельчить и соединить в одной емкости. Готовую смесь следует залить 200 миллилитрами медицинского спирта.

Настаивать препарат рекомендуется в течение 13 дней в прохладном месте. Ежедневно емкость с лекарственным средством нужно встряхивать. Готовый препарат стоит профильтровать. Принимать рекомендуется трижды в сутки по 8 капель настойки.

Курс терапии составляет не более 50 дней.

Травяной настой

До порошкообразного вида необходимо измельчить плоды шиповника и можжевельника, аир и валериану. Компоненты стоит смешать в равных пропорциях. 15 грамм полученного сбора необходимо залить 0,5 литра кипяченой воды. Настаивать лекарственное средство нужно в течение получаса. Принимать препарат необходимо по следующей схеме:

  • Первый и второй день. 200 мл настоя необходимо развести в 300 миллилитрах предварительно прокипяченной и охлажденной воды. Принимать нужно по 100 миллилитров препарата три раза в течение суток.
  • Третий день. Необходимо приготовить свежий настой трав. Начиная с этого дня, количество базового настоя необходимо увеличить: вместо 200 миллилитров требуется 400.

Курс не должен превышать 2 недель.

Прочие препараты нетрадиционной медицины

Перекрывание кальциевыми бляшками просвета сосудов чревато серьезными осложнениями, вплоть до летального исхода. Для терапии подобной патологии многие врачи назначают прием средств нетрадиционной медицины. С этой целью можно употреблять следующие препараты:

  • В равных пропорциях необходимо смешать свежий чеснок, измельченный лимон, натуральный мёд. Принимать такую смесь рекомендуется 2 раза в течение суток по одной ложке.
  • Из ананаса, моркови и свеклы следует отжать сок и смешать. В полученную смесь стоит добавить немного чеснока. Лучше использовать его сок. Принимать рекомендуется по 50 миллилитров полученной смеси трижды в сутки.

В завершение

Кальциноз сосудов – это серьезное и опасное заболевание. Вылечить такой недуг очень тяжело. Поэтому специалисты рекомендуют проводить профилактические мероприятия, чтобы избежать развития кальциноза. Это позволяет снизить риск возникновения осложнений.

Источник: https://FB.ru/article/322878/kaltsinoz-sosudov-lechenie-dieta

Патология, меняющая эластичность стенок артерий — склероз Менкеберга

Медиакальциноз артерий нижних конечностей

Если в средней оболочке (медии) артерий крупного типа откладываются соли кальция, то это приводит к развитию макроангиопатии, названной кальцифицирующим склерозом Менкеберга. Заболевание чаще всего встречается у больных диабетом. Поражаются преимущественно сосуды нижних конечностей, возникает перемежающаяся хромота и низкая переносимость физических нагрузок.

Для лечения используют медикаменты, при выраженных нарушениях кровообращения показана операция.

Причины болезни Менкеберга

Склероз мышечного слоя артерий считается достаточно распространенным заболеванием, с не до конца изученным механизмом развития. Болезнь обычно диагностируют у пациентов пожилого возраста, как правило, мужского пола, страдающих сахарным диабетом. В группе риска оказываются больные при наличии:

  • артериальной гипертензии;
  • хронических заболеваний внутренних органов с длительным течением;
  • гипервитаминоза витамина Д;
  • продолжительного приема тиазидных мочегонных препаратов;
  • нарушений работы почек или печени;
  • повышенной функции паращитовидных желез;
  • аутоиммунных патологий;
  • опухолей молочной железы, легких, почек;
  • тиреотоксикоза;
  • недостаточности надпочечников;
  • саркоидоза;
  • генетической предрасположенности.

Рекомендуем прочитать статью о стенозирующем атеросклерозе. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах развития заболевания, эхопризнаках и других показателях наличия патологии, проведении лечения и мерах профилактики.

А здесь подробнее об обследовании при подозрении на атеросклероз.

Механизм развития кальциноза сосудов

Для того чтобы в средней оболочке крупных артерий начал откладываться кальций, требуется нарушение его обмена в организме и травмирование внутреннего слоя сосуда. К факторам, которые повреждают стенки артерий, относят:

  • избыточное количество глюкозы, циркулирующей в крови;
  • накопление сорбитола из-за нарушения усвоения глюкозы тканями;
  • отек артериальной стенки при изменении осмотического давления крови;
  • нарушение липидного обмена;
  • недостаточное поступление кислорода в ткани из-за изменения состава крови и образования гемоглобина, связанного с молекулами глюкозы.

При разрушении стенок артерий в них начинается разрастание мышечных волокон в среднем слое, образование плотных волокон соединительной ткани, накопление липидов и ионов кальция. Обезыствление происходит в виде отложений солей по кругу или на крупных участках. Характерной особенностью является то, что на протяжении длительного периода времени кальций не препятствует движению крови.

Нарушение кровотока на поздних стадиях при медиасклерозе Менкеберга связано с такими причинами:

  • стенки артерий становятся жесткими, утрачивают способность к сужению или расширению;
  • при физической активности не возникает дополнительного поступления крови, что проявляется болевым синдромом;
  • нет развития обходных путей (коллатералей);
  • на фоне кальциноза неизбежно возникает тромбоз, закупорка атероматозными массами.

Смотрите на видео о кальцинозе сосудов:

Отличия артериосклероза Менкеберга от атеросклероза

Эти два заболевания не только похожи по клиническому течению, но и чаще всего их диагностируют одновременно у пациентов с нарушением кровообращения в нижних конечностях. Тем не менее есть и принципиальные различия в формировании повреждения тканей. Так, при атеросклерозе:

  • поражается внутренняя оболочка;
  • преобладают процессы пропитывания жирами и разрастания волокон соединительной ткани;
  • основные симптомы болезни связаны с сужением просвета артерий (образование бляшек);
  • последствия – ишемия органов и тканей.

При склерозе Менкеберга:

  • травмируется средняя оболочка;
  • ткани артерий склерозируются и разрушаются;
  • откладывается кальций;
  • проявления связаны с уменьшением эластичности сосудов;
  • результатом артериосклероза бывают аневризмы с расслоением стенок и разрывом.

Несмотря на частое совместное течение, крайне редко в одних и тех же участках можно обнаружить отложения холестерина и кальция, а факторы, которые тормозят развитие атеросклероза (эстрогены, голод), способствуют прогрессированию кальциноза.

Симптомы медиасклероза артерий

Длительное время заболевание протекает скрыто. Затем, при физических нагрузках возникает боль в мышцах, перемежающаяся хромота, повышенная утомляемость, судороги.

Больные жалуются на постоянную зябкость ног, покалывание или жжение.

По мере прогрессирования симптомов неприятные ощущения возникают и в состоянии покоя, нарушается двигательная активность и чувствительность ног.

Внешний вид пораженной конечности меняется:

  • мышцы и подкожная жировая клетчатка атрофируются;
  • кожные покровы бледнеют, становятся чрезмерно сухими;
  • разрушаются ногти;
  • выпадают волосы;
  • возникают трещины и язвенные дефекты.

Характерно, что даже при развитии гангрены можно прощупать пульсацию артерий на стопе. Самым тяжелым вариантом течения является медиасклероз при сахарном диабете с нейропатией (синдромом диабетической стопы). Одним из неблагоприятных факторов, ухудшающих состояние пациентов, является артериальная гипертензия.

Диагностика патологии

Для исследования периферического кровотока применяют такие методы:

  • сфигмография – высокая скорость движения пульсовой волны, дополнительные зубцы сглажены;
  • реовазография – нарушения микроциркуляции из-за спазма артерий или/и атонии, проводятся также пробы с нитроглицерином, велоэргометрический тест;
  • ангиография – контрастируются все сосуды, вплоть до мелких артерий на стопах, плотность артерии почти подобна костной ткани, отложения кальция в виде «гусиной шеи», а затем «струи дыма», плотного шнура. Нет коллатерального кровоснабжения.

Методы лечения

При наличии сахарного диабета успех лечения кальциноза артерий зависит от того, насколько удалось компенсировать его течение.

Пациентам рекомендуется диета с исключением сахара, белой муки, сладостей, жирного мяса, сыра, сладких фруктов, меда. Требуется поддержание нормального уровня артериального давления, массы тела и концентрации холестерина в крови. Категорически противопоказано курение, злоупотребление алкогольными напитками.

Медикаментозная терапия проводится такими группами препаратов:

  • сахароснижающие – корректируется доза инсулина, или пациент с таблеток переводится на инсулинотерапию;
  • гипотензивные – бета-блокаторы (Небивал, Конкор), антагонисты кальция (Лаципил), ингибиторы АПФ (Энап, Хартил);
  • спазмолитики – Риабал, Папаверин;
  • тиоктовая кислота – Тиогамма, Берлитион;
  • стимуляторы обмена – Актовегин, Цитохром, Тивортин;
  • ангиопротекторы – Кверцетин, Агапурин;
  • витамины группы В – Мильгамма, Нейробион;
  • обезболивающие – Диклофенак, Нимегезик.

При возникновении трофических нарушений или угрозы развития гангрены показано оперативное восстановление кровотока путем создания соединений между артериями (шунтирование), замещения пораженного сосуда собственной веной, артериализации вен стопы.

Медиасклероз Менкеберга характеризуется отложением кальция в среднем слое артерий, который отвечает за изменение диаметра артерий. Сосудистая стенка уплотняется и перестает расширяться или сужаться, что проявляется болью и дискомфортом при ходьбе, а затем и в состоянии покоя. Нарушается состояние кожных покровов.

Осложнением болезни может быть гангрена стопы. Для выявления артериосклероза используют ангиографию. Лечение вначале медикаментозное, при тяжелом течении болезни Менкеберга показана оперативная реваскуляризация.

Источник: http://CardioBook.ru/skleroz-menkeberga/

Медиакальциноз артерий нижних конечностей

УДК 616.379-008.64:616.13-08-053.9

в журнале:
«Успехи геронтологии » № 1, Т.29, 2016

И. Я. Михалойко1, В. Д. Скрипко1, Р. В. Сабадош1, А.Л. Коваленко2
1 Ивано-Франковский национальный медицинский университет, 76018 Ивано-Франковск, ул. Галицкая, 2, Украина;
2 Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства, 192019 Санкт-Петербург, ул. Бехтерева, 1

Целью исследования стало изучение эффективности препарата «Цитофлавин» в комплексном лечении синдрома диабетической стопы смешанной формы с медиакальцинозом артерий у 75 пациентов пожилого возраста с сахарным диабетом 2-го типа.

В зависимости от схемы лечения, больные были разделены на две группы: контрольная получала базовую терапию; основная группа, дополнительно к базовой, получала препарат «Цитофлавин» по 10 мл на 0,9 % NaCl 200 мл в течение 10 дней, с последующим переходом на таблетированную форму препарата – по 2 таблетки 2 раза в сутки внутрь в течение 1 мес.

Включение Цитофлавина в схему лечения повышало эффективность терапии, что выражалось в улучшении оксигенации тканей за счет нормализации базального напряжения кислорода, восстановлении активности ферментов антиоксидантной системы и, как следствие, в достоверном уменьшении средних сроков стационарного лечения, в уменьшении числа повторных оперативных вмешательств и реампутаций в течение последующего года.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, синдром диабетической стопы, медиакальциноз, Цитофлавин

I. Ya. Myhaloyko1, V. D. Skrypko1, R. V. Sabadosh1, A. L. Kovalenko2Optimization of treatment of elderly patients with diabetic foot syndrome and mediakaltsinozom arteries

1 Ivano-Frankivsk national medical university, 2, ul. Halytskaya, Ivano-Frankovsk 76018, Ukraine;
2 Institute of toxicology of Federal Medical-Biology Agency, 1, ul. Behtereva, St. Petersburg 192019

The objective of the research was to study the effectiveness of the drug Cytoflavin in the comprehensive treatment of mixed form diabetic foot syndrome with media calcification arteries in 75 elderly patients with type 2 diabetes.

[attention type=red]

Depending on the regimen, patients were divided into two groups: control received basic therapy; main group in addition to the base, received the drug Cytoflavin 10 ml 0,9 % NaCl 200 ml for 10 days, followed by a transition to the tablet form of the drug – 2 tablets 2 times per day orally for one month.

[/attention]

The inclusion of the drug Cytoflavin in the treatment regimen increased the effectiveness of treatment, which was shown to improve tissue oxygenation due to the normalization of the basal oxygen tension, restoring the activity of antioxidant enzymes and, consequently, in an authentic decrease in the average time of hospital treatment and a decrease in the number of repeated surgical interventions and reamputatsy over the next year.
Keywords: type 2 diabetes, diabetic foot syndrome, media calcification, Cytoflavin

У пожилых пациентов с СД 2-го типа поражаются, преимущественно, крупные сосуды (макроангиопатия), что приводит к ишемическим осложнениям.

В формировании диабетической макроангиопатии, по современным научным данным, участвуют два патогенетических механизма: атеросклероз крупных сосудов, который проявляется формированием атеросклеротических бляшек с сужением просвета сосудов, и кальцифицирующий артериосклероз Менкеберга, или медиакальциноз (МК) артерий [1, 5, 12].Синдром диабетической стопы – самое частое осложнение сахарного диабета (СД) [1]. С ним связана примерно 1/3 госпитализаций этих больных. Синдром возникает у 80 % больных СД спустя 15-20 лет после начала болезни и в половине случаев заканчивается ампутацией одной или обеих нижних конечностей. 2/3 пациентов умирают от гангрены нижних конечностей, причем ее развитие у больных СД наблюдают в 40 раз чаще, чем в общей популяции [2, 3, 6].

Особенности атеросклероза при СД изучены на сегодняшний день достаточно хорошо. Что касается МК, то о нем в литературе встречаются лишь единичные данные [1]. Вместе с тем, это осложнение привлекает к себе все большее внимание клиницистов.

Это объясняется, во-первых, тем, что МК является распространенным патологическим процессом, частота которого сопоставима с атеросклерозом, во-вторых, отложение солей кальция в сосудистую стенку не является случайным явлением, как считалось ранее: обызвествление артерий не только нарушает их функциональные свойства, но и оказывает существенное влияние как на местное кровообращение, так и на общую гемодинамику [2, 5, 13]. В результате МК, артерия превращается в ригидную трубку с фиксированным диаметром, что создает предпосылки для развития «функциональной» ишемии конечности, – ишемии, возникающей на фоне состояний, требующих увеличения объемного кровотока и, в первую очередь, при физической нагрузке, а также, возможно, и при других состояниях (воспаление).

Поэтому использование вазодилататоров у пациентов с МК для улучшения оксигенации тканей стопы неэффективно и приводит к развитию «синдрома обкрадывания», тем самым углубляя ишемию [3, 6, 8].

При СД в процесс вовлекаются также мелкие коллатеральные артерии, в которых обнаруживают явления МК [11].

[attention type=green]

Это препятствует развитию коллатерального кровообращения, что, в свою очередь, усиливает явления гипоксии тканей [1, 7].

[/attention]

Кальциноз стенок артерий нижних конечностей может обнаруживаться у людей с нормальным углеводным обменом, причем с возрастом его частота возрастает. Его обнаруживают у лиц моложе 45 лет в 5 % случаев, у лиц 45-60 лет – в 16 %, у пожилых старше 60 лет – в 37 % [2, 6, 13].

Однако у больных СД, кальциноз артерий нижних конечностей во всех возрастных группах выявляется, в среднем, в 3 раза чаще – в 15; 53 и 100 %, соответственно. Наиболее выраженные изменения обнаруживают у мужчин старше 80 лет с длительностью СД более 10 лет.

У больных с гангреной нижней конечности на фоне СД артериосклероз Менкеберга выявляют практически всегда[1, 7, 15].

Многие считают, что обызвествление артериальной стенки является важным предиктором тяжелых сосудистых событий, следовательно, своевременное выявление у пациентов кальцификации артерий должно сигнализировать об опасности и способствовать проведению адекватного лечения [8, 9].

По современным научным данным, в патогенезе медиакальциноза участвует дистальная полинейропатия, микроангиопатия (поражение vasa vasorum), а также оксидативный стресс.

Арсенал современных лекарственных средств, которые обладают широким спектром воздействия на развитие и течение синдрома диабетической стопы, в наше время весьма ограничен [7, 14].

На современном этапе развития медицины используют многокомпонентные препараты, в том числе с антигипоксическими и антиоксидантными свойствами.

[attention type=yellow]

В этом плане интересен препарат «Цитофлавин» (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН», Санкт-Петербург), использование которого в клинической практике является весьма перспективным.

[/attention]

Современные представления о течении патологического процесса при синдроме диабетической стопы дают основания для применения этого препарата при данной патологии [8-10].

Цель работы – оценка эффективности препарата «Цитофлавин» в комплексном лечении синдрома диабетической стопы с медиакальцинозом артерий у пациентов с СД 2-го типа.

Материалы и методы

Проанализированы результаты лечения 75 пожилых (средний возраст – 68,7±4,2 года) больных (60 мужчин и 15 женщин) с диагнозом СД 2-го типа (субкомпенсированная форма), с синдромом диабетической стопы смешанной формы, с медиакальцинозом артерий стопы и голени, находившихся на лечении в хирургическом отделении Ивано-Франковской ЦГКБ.

В зависимости от схемы лечения, все больные были разделены на две группы: контрольная (n=37) получала базовую терапию: инсулинотерапию, антибактериальные, дезинтоксикационные, иммунномодулирующие средства, вазодилататоры, спазмолитики, анальгетики, витаминотерапию; основная (n=38), дополнительно к базовой терапии, получала препарат «Цитофлавин» по 10 мл на 0,9 % NaCl 200 мл в течение 10 дней, с последующим переходом на таблетированную форму препарата – по 2 таблетки 2 раза в сутки внутрь в течение 1 мес; больным основной группы была отменена вазодилатационная и спазмолитическая терапия.

Хирургическое лечение гнойно-некротических процессов при синдроме диабетической стопы (характер процесса оценивали по F. W.

Wagner, 1979) включало: при гнойно-некротических ранах стопы – радикальную хирургическую обработку, при очаговых некрозах кожи стопы, трофических язвах – некрэктомию, при флегмонах, абсцессах стопы и панарициях пальцев стопы – радикальную некрэктомию и дренирование раны, при остеомиелите костей стопы – секвестрэктомию или некрэктомию. В случае развития влажной гангрены пальца проводили его экзартикуляцию с резекцией 2/3 плюсневых костей, при влажной гангрене дистальных отделов стопы – трансметатарзальную ампутацию или ампутацию по Лисфранку, при влажной гангрене всей стопы с переходом процесса на голень – ампутацию нижней конечности на уровне верхней или средней трети бедра.

Послеоперационное местное консервативное лечение проводили в зависимости от фазы раневого процесса: в I фазе при перевязках проводили химическую и ферментативную некрэктомию, накладывали повязки с гидрофильными мазями, антибиотиками широкого спектра действия, ингибиторами протеаз, антисептиками; во II фазе накладывали повязки с нейтральными мазями.

Помимо общепринятого клинико- лабораторного обследования, пациентам были проведены: рентгенография пораженной стопы и голени в прямой и боковой проекциях – для определения наличия и степени выраженности медиакальциноза, который оценивали по классификации В. А.

Горелышева (1989) [5]; дуплексное сканирование – для определения типа кровотока по артериям стопы; определение ферментов анти-оксидантной системы – каталазы и СОД – по стандартным методикам [4].

Для оценки микроангиопатии изучали показатель транскутанного напряжения кислорода (tcpO2) аппаратом «ТСМ-2 Radiometer» (Дания), который укомплектован нагревательным кислородным электродом типа «Clark».

[attention type=red]

При этом измеряли как базальный уровень tcpO2, так и динамику изменений при проведении ортостатической пробы с опусканием ноги (tcpO2OH) [6].

[/attention]

Все больные были обследованы в динамике – до начала лечения, на 10-й день и по завершении курса приема Цитофлавина (40-й день). Отдаленные последствия лечения (в течение года) оценивали по частоте повторных операций, в том числе реампутаций.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием стандартного пакета программ Statistica 6.0. Распределение каждой из исследуемых переменных была проверена «на нормальность» методом Шапиро-Уилка.

Для описания переменных с нормальным распределением использовали среднее арифметическое значение (М) и среднее квадратическое отклонение (σ). Описание переменных, распределение которых отличалось от нормального, осуществлено с помощью медианы (Ме) нижнего и верхнего квартилей (q1 и q3).

Оценка достоверности различий средних величин для выборок с нормальным распределением проведена с использованием критерия Стьюдента. При сравнении в двух независимых группах показателей, распределение которых не соответствовало закону нормальности, использовали критерий Манна-Уитни.

Критический уровень значимости (p) при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимали равным 0,05.

Результаты и обсуждение

Анализ полученных данных выявил более выраженную положительную динамику клинико-лабораторных данных у больных, получавших Цитофлавин, по сравнению с контрольной группой. Так, до начала лечения у пациентов обеих групп были выявлены признаки нарушения микроциркуляции субкомпенсированной формы (табл.

1). В динамике (на 10-е и 40-е сутки) лечения уровень базального напряжения кислорода в тканях стопы достоверно повысился у пациентов, получавших Цитофлавин, – 36,5±1,98 мм рт. ст. по сравнению с контрольной группой (27,4±1,18 мм рт. ст.

), где он оставался на грани критической ишемии (p0,05, P1>0,05, Р2>0,05, Р3>0,05). Это закономерно, поскольку антигипоксическое средство не может влиять на ригидность сосудистой стенки, а соответственно, и на максимальное напряжение кислорода в тканях.

[attention type=green]

Таким образом, Цитофлавин улучшает оксигенацию тканей за счет нормализации базального напряжения кислорода.

[/attention]

Таблица 1. Динамика нарушения микроциркуляции в процессе лечения, M±σ

Примечание. Здесь и в табл. 2: p – достоверность разницы показателей на 10-е, 40-е сутки лечения по сравнению с показателями до лечения;

р1 – достоверность разницы показателей на 40-е сутки лечения по сравнению с показателями на 10-е сутки;

р2 – достоверность разницы показателей на 10-е сутки лечения в основной группе больных по сравнению с контрольной;
р3- достоверность разницы показателей на 40-е сутки лечения в основной группе больных по сравнению с контрольной

Таблица 2. Динамика уровня ферментов антиоксидантной системы в процессе лечения, M±σ

В ряде исследований было подтверждено, что в основе антиоксидантного эффекта Цитофлавина лежит его способность к повышению уровня клеточных антиоксидантов за счет активного компонента – янтарной кислоты. Кроме того, препарат косвенно стимулирует синтез низкомолекулярных антиоксидантов (убихинон, α-токоферол) [6, 7].

Изучение механизмов функционирования антиоксидантной системы (АОС) позволяет регулировать процессы ПОЛ и белков. Система антиоксидантов включает высокомолекулярные СОД, глутатионпероксидазу и каталазу, глутатионредуктазу и глутатионзависимую трансферазу и низкомолекулярные антиоксиданты (восстановленный глутатион, витамины Е, С, А и каротиноиды и др.).

СОД является внутриклеточным ферментом, который участвует в реакциях дисмутации супероксидного анионрадикала. Каталаза катализирует расщепление пероксида водорода, который образуется в результате действия СОД и органических гидропероксидов липидов [7,12].

Анализ состояния АОС показал, что в динамике наблюдения (на 10-е и 40-е сутки) у пациентов основной группы по сравнению с контрольной были достоверно более высокие показатели каталазы и СОД (табл. 2).

Анализ сроков пребывания пациентов в стационаре выявил, что пациенты, получавшие Цитофлавин, находились на стационарном лечении в среднем 22±2 сут, в то время как больные контрольной группы достоверно больше – 32,7±5 сут (Р

Источник: https://medi.ru/info/11303/

Артериосклероз Менкеберга

Медиакальциноз артерий нижних конечностей

Артериосклероз Менкеберга — это заболевание, которое характеризуется отложением солей кальция в средней оболочке артерий. При артериокальцинозе наблюдается длительное бессимптомное течение.

Основные клинические признаки патологии — перемежающаяся хромота, нарушение половой функции, трофические изменения нижних конечностей. Для диагностики артериосклероза выполняется рентгенография, ультразвуковая допплерография, рентгеноконтрастная артериография или КТ-ангиография.

При кальцинозе Менкеберга показано консервативное лечение с применением ангиопротекторов, антиагрегантов и спазмолитиков.

I70.2 Атеросклероз артерий конечностей

Артериосклероз Менкеберга в научной литературе имеет несколько синонимов — артериокальциноз, артериальный медиакальциноз, артериальный медиасклероз. Болезнь впервые описана в 1903 году немецким патологоанатомом Й. Менкебергом.

Распространенность артериосклероза находится на одном уровне с атеросклеротическими сосудистыми поражениями. В возрасте 45-60 лет кальциноз артерий встречается у 16% людей, а после 60 лет — у 37%.

У больных сахарным диабетом артериокальциноз Менкеберга выявляется в 3 раза чаще. Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

[attention type=yellow]

Артериосклероз Менкеберга

[/attention]

Артериосклероз Менкеберга относят к болезням с неясной этиологией. Несмотря на частую встречаемость патологии, закономерности формирования кальциноза сосудов не установлены. В современной кардиоангиологии существует несколько теорий, которые объясняют этиологические предпосылки артериосклероза. Ученые сходятся во мнении, что для развития заболевании наиболее важны 3 причины:

  • Повреждение эндотелия. При повышенном содержании в крови сорбитола, фруктозы, агрессивных цитокинов нарушается осмотическое равновесие в сосудистой стенке и возникает ангиопатия. Патологические изменения из артериальной интимы переходят на среднюю оболочку (медию), где образуется соединительная ткань и откладываются соли кальция.
  • Поражение медии артерии. Другие ученые считают, что болезнь начинается с деструкции эластических волокон средней оболочки сосуда. Затем наблюдаются дегенеративные изменения гладкомышечных клеток. В сформированных патологических очагах начинает скапливаться кальций.
  • Полинейропатия. Возникновение артериосклероза также связывают с первичным расстройством трофики сосудистой стенки, обусловленным нарушением симпатической вегетативной иннервации. Ишемия наиболее выражена в средней артериальной оболочке, что способствует появлению фиброза и кальциноза.

При артериосклерозе Менкеберга наблюдается накопление кальция в мышечном слое артериальной стенки.

Артерии превращаются в ригидные трубки, которые не способны сокращаться или растягиваться синхронно с изменением внутрисосудистого давления.

В результате нарушается кровоснабжение органов и тканей в бассейне поврежденного сосуда. Сначала возникает хроническая ишемия, а при длительном течении артериосклероза — некротические изменения.

Для кальциноза Менкеберга характерно поражение дистальных ветвей сосудов, в отличие от атеросклероза, который сначала поражает крупные артерии.

При артериосклерозе типично мозаичное отложение кальциевых солей — чередование пораженных и интактных участков артерии.

В последние годы выявлена связь между повышением уровня остеопротегерина (маркера костно-минерального метаболизма) и частотой развития болезни Менкеберга.

Артериосклероз Менкеберга классифицируют с учетом локализации сосудистого поражения: кальциноз верхних или нижних конечностей, сосудов половых органов, церебральных артерий.

[attention type=red]

Чаще всего кальциноз обнаруживают в артериях голени. В 1989 году была принята рентгенологическая классификация болезни Менкеберга голени и стопы, встречающейся при сахарном диабете.

[/attention]

Выделяют 5 степеней такого артериосклероза:

  • I степень. Утолщение сосудистой стенки, которое соответствует незначительному отложению кальциевых солей. На рентгеновском снимке видны линейные затемнения небольшой интенсивности.
  • II степень. К вышеуказанным изменениям добавляется кольцевидная тень между первой и второй плюсневыми костями стопы. Затемнение свидетельствует о тотальном кальцинозе глубокой подошвенной артерии.
  • III степень. Характерна мозаичная кальцинация артериальных стенок голени, стопы. При рентгенологическом исследовании по ходу сосудов видны множественные тени протяженностью 1-2 см.
  • IV степень. Наблюдается тотальное поражение крупных сосудистых ветвей дистального отдела нижних конечностей. Патогномоничный признак артериосклероза Менкеберга — кальциноз в виде «струи дыма».
  • V степень. Самый тяжелый вариант поражения, который развивается спустя 20 и более лет от начала артериосклероза. Вследствие полного обызвествления основные и коллатеральные сосуды на рентгенограмме приобретают вид извитого шнура.

Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Первые проявления артериосклероза неспецифичны и выражены незначительно, поэтому многие люди не обращают на них внимание.

На начальных этапах кальциноза наблюдается усталость и неприятные ощущения в ногах, которые усиливаются к вечеру. Руки и ноги начинают сильнее мерзнуть, кожа постоянно прохладная, даже при нахождении в теплом помещении.

Характерно медленное заживление царапин и синяков.

По мере прогрессирования артериосклероза Менкеберга появляется низкая перемежающаяся хромота. Во время ходьбы у человека возникает резкая боль в икроножных мышцах, которая вынуждает остановиться. После отдыха в течение 3-5 минут болевые ощущения исчезают. После прохождения определенного расстояния (в среднем 50-250 м) боли возобновляются. Больных беспокоит онемение и парестезии в ногах.

Симптомы поражения других сосудистых бассейнов отмечаются намного реже. При кальцинозе артерий малого таза у мужчин возникает импотенция, у женщин снижается либидо. Иногда наблюдаются боли в животе без четкой локализации, которые появляются спустя 30-40 минут после приема пищи. При вовлечении в процесс сосудов сетчатки пациенты жалуются на эпизоды «затуманивания» зрения, головные боли.

При поражении средней оболочки сосудов повышается риск развития аневризм — ограниченных выпячиваний, которые нарушают нормальный кровоток.

Аневризмы чаще формируются на центральных артериях, которые имеют достаточно большой диаметр. В зоне патологического сосудистого расширения зачастую происходит тромбообразование.

При неблагоприятных условиях тромбы отрываются от интимы, вызывая тромбоэмболические расстройства.

Опасным осложнением является разрыв аневризмы или расслаивающая аневризма, которые требуют неотложной врачебной помощи.

Прогрессирование кальциноза в сосудах нижних конечностей сопровождается язвенно-некротическими поражениями. На пальцах ног и стопах образуются гнойные язвы, которые очень плохо заживают.

[attention type=green]

При сочетании артериосклероза Менкеберга и сахарного диабета высокая вероятность начала сухой или влажной гангрены, инвалидизации больных.

[/attention]

Для постановки диагноза артериосклероза Менкеберга требуется консультация опытного врача-ангиолога или хирурга. При физикальном обследовании патогномоничные признаки заболевания отсутствуют, поэтому требуется дифференцировка с другими сосудистыми патологиями (облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом). Чтобы диагностировать артериосклероз, применяются современные инструментальные методы:

  • Рентгенография. На обзорной рентгенограмме нижних конечностей можно проследить ход пораженного сосуда и обнаружить участки кальциноза. При обызвествлении плотность артериальной стенки равна плотности кости. При других локализациях артериосклероза метод недостаточно информативен, поскольку на снимках обнаруживают много артефактов.
  • УЗИ артерий. Ультразвуковое исследование — современный и информативный метод визуализации утолщенной и кальцинированной артериальной стенки при болезни Менкеберга. Для оценки скорости кровотока и степени развития коллатералей назначается допплерография.
  • Периферическая артериография. Инвазивное исследование с контрастом проводится для документального подтверждения нарушений кровообращения в сосудах и визуализации сети коллатеральных сосудов. Ангиография показана на этапе подготовки к хирургическому лечению. Как альтернатива используется КТ-ангиография.
  • Вспомогательные методы. При сфигмографии определяют повышение скорости пульсовой волны в кальцинированной артерии и отсутствие дополнительных волн. При реовазографии обнаруживается спастический или спастико-атонический тип сосудистого поражения.

Учитывая неясные причины артериокальциноза, его этиотропное лечение не разработано. Лечебная тактика направлена на улучшение коллатерального кровообращения и микроциркуляции, нормализацию реологических свойств крови. Заболевание отличается неуклонным прогрессированием, поэтому терапия должна быть комплексной и пожизненной. Назначаются следующие группы препаратов:

  • Дезагреганты. Производные ацетилсалициловой кислоты и тиенопиридинов используются в невысоких дозах для разжижения крови. Лекарства улучшают микроциркуляцию, препятствуют образованию тромбов. При недостаточной эффективности схему лечения дополняют антикоагулянтами.
  • Ангиопротекторы. К этой категории относят разные по фармакологическому действию препараты: витамины, нестероидные противовоспалительные средства, растительные экстракты. Ангиопротекторы расширяют сосуды и укрепляют артериальную стенку, активируют реакции тканевого метаболизма.
  • Спазмолитики. Рекомендованы для увеличения диаметра дистальных артерий и усиления притока крови к ишемизированным тканям. Спазмолитики нейтрализуют негативное воздействие нервной системы на сосуды при полинейропатии.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство при неосложненных формах артериосклероза Менкеберга не применяется.

В случае формирования аневризмы проводится эндоваскулярная операция — эмболизация расширенного участка либо клипирование шейки аневризмы.

Реже прибегают к открытому хирургическому методу – резекции аневризмы и замещению участка артерии протезом. При начале язвенно-некротических осложнений требуется некрэктомия с последующей пластикой дефекта тканей.

При изолированном кальцинозе Менкеберга врачи дают благоприятный прогноз, поскольку от начала заболевания и до появления тяжелых клинических симптомов проходит много лет.

Подбор адекватной консервативной терапии позволяет максимально замедлить прогрессирование артериосклероза.

Основной способ профилактики болезни — тщательная компенсация сахарного диабета и предупреждение диабетических ангиопатий.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/Monckeberg-arteriosclerosis

Медиакальциноз артерий нижних конечностей

Медиакальциноз артерий нижних конечностей

Артериосклероз Менкеберга (артериокальциноз Менкеберга, артериальный медиакальциноз, артериальный медиасклероз) — форма поражения артерий, является второй по распространенности среди всех склеротических поражений артериальных сосудов после атеросклероза. Впервые описана Йоганном Менкебергом в 1903 году.

Эта форма склеротических повреждений характеризуется поражением средней оболочки артерий (в отличие от атеросклероза) эластичного и эластично-мышечного типа и проявляется рядом признаков: медианекрозом, медиасклерозом и медиакальцинозом.

Для этого заболевания в большей мере имеют значение процессы дегенерации и склерозирования сосудистой стенки, вместо холестерина в сосудистой стенке накапливаются соли кальция. Клинически артериосклероз Менкеберга длительное время протекает бессимптомно.

Для сосудов конечностей характерно снижение адаптабельности к нагрузкам и синдром перемежающейся хромоты, для центральных артерий — симптомы, обусловленные развитием аневризм.

Д.м.н. Д.Е. Шилин
Профессор кафедры эндокринологии детского и подросткового возраста Российской Медицинской Академии последипломного образования МЗ РФ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Склероз Менкеберга (синоним: кальцифицирующий склероз Менкеберга) [1] склероз склероз — макроангиопатия, развивающаяся преимущественно на фоне сахарного диабета [2] и заключающаяся в неатеросклеротическом поражении средних и крупных артерий нижних конечностей, реже – висцеральных сосудов (ренальных, коронарных и др.).

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ. Кальциноз стенок артерий нижних конечностей может обнаруживаться у людей с нормальным углеводным обменом, причем с возрастом его частота возрастает, и обнаруживается у лиц моложе 45 лет в 5% случаев, от 45 до 60 лет – у 16%, а у пожилых в возрасте старше 60 лет – у 37%.

Однако у больных с сахарным диабетом кальциноз артерий нижних конечностей во всех возрастных группах выявляется, в среднем, в 3 раза чаще: соответственно у 15%, 53% и 100%.

Так, у женщин, больных сахарным диабетом, cклероз Менкеберга удается установить в 4,5 раза, а у мужчин — в 1,8 раза чаще, чем у лиц соответствующего возраста и пола, не страдающих диабетом. При этом у мужчин склероз Менкеберга протекает значительно тяжелее и приводит к серьезным осложнениям – вплоть до гангрены.

Наиболее выраженные изменения обнаруживаются у мужчин старше 80 лет с длительностью сахарного диабета более 10 лет. У больных с гангреной нижней конечности на фоне сахарного диабета cклероз Менкеберга выявляется практически всегда.

Тип сахарного диабета существенного влияния на формирование склероза Менкеберга не оказывает.

ПАТОГЕНЕЗ. Механизм формирования склероза Менкеберга достаточно сложен. К факторам, повреждающим при сахарном диабете сосудистый эндотелий, относят накопление сорбитола, вызывающее набухание стенки артерии, фокальную гипертензию, гиперлипидемию и гипоксию.

[attention type=yellow]

Гипоксия при некомпенсированном диабете имеет смешанный характер, поскольку транспорт кислорода нарушается на всех этапах – респираторном, гемическом, микроциркуляторном и, вероятно, на уровне утилизации в тканях (в связи с избыточным гликозилированием гемоглобина эритроцитов в условиях хронической гипергликемии).

[/attention]

Принято считать, что в результате любого структурного или функционального повреждения эндотелия клеточные элементы крови (в частности, тромбоциты и моноциты / макрофаги) вступают на участке деструкции сосуда в патологическое взаимодействие с компонентами плазмы (в первую очередь, с липопротеидами), что приводит к миграции гладкомышечных клеток из средней оболочки артерии (медии) во внутреннюю (интиму) и к их последующей пролиферации. В процессе пролиферации миоцитов медии в ней самой и в интиме сосудов образуются новые соединительно-тканные компоненты, внутри- и внеклеточно в избыточном количестве накапливаются липиды, а также соли кальция.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ. Патоморфологически склероз Менкеберга представляет собой кальциноз средней оболочки (media) артерий нижних конечностей на фоне ее утолщения и склероза в сочетании с другими проявлениями диабетической макро- и микроангипатии и нейропатией, формирующими синдром диабетической стопы.

Само по себе обызвествление сосудистой стенки не нарушает проходимость артерий. До присоединения внутрисосудистого тромбоза кровоток в кальцифицированных артериях сохраняется, поэтому иногда даже при присоединении на артериях стопы может определяться пульсация.

Но в результате обызвествления сосудистая стенка теряет эластичность, становится ригидной, теряет способность к сокращению и дилатации, что резко снижает адаптационные способности в системе кровообращения конечностей, а поражение артерий мелкого калибра препятствует развитию кровотока по коллатералям. На последующих этапах к этому неизбежно присоединяются явления вторичной окклюзии магистральных сосудов липидно-фиброзными атеросклеротическими бляшками и развивается недостаточность кровообращения, отмечаемая сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.

Склероз Менкеберга характеризуется дистальным типом поражения артерий нижних конечностей. Обызвествление имеет крупно-сегментарный и циркулярный характер. Артерии голени при склерозе Менкеберга подвергаются кальцинозу вдвое чаще, чем бедренные и подколенные. Сравнительно редко кальциноз возникает в межмышечных артериях и коллатералях.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. У пациентов с проявлениями диабетической стопы установить наличие склероза Менкеберга на основании только клинических признаков не представляется возможным.

При опросе пациентов выявляется известная симптоматика диабетической макроангиопатии. Характерны жалобы на боли в ногах, парестезии, ощущение жжения или зябкости, повышенную утомляемость при ходьбе, судороги в икроножных мышцах, перемежающуюся хромоту.

Постоянство и выраженность этих признаков зависят от стадии склероза.

Наиболее тяжело склероз Менкеберга протекает у больных, имеющих сочетание сахарного диабета с артериальной гипертензией, а также при манифестной форме диабетической нейропатии. При наличии рентгенологических признаков склероза Менкеберга (см.

ниже) в ¾ случаев определяются клинические симптомы облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей.

[attention type=red]

Чаще всего склероз Менкеберга диагностируется у пациентов с запущенными стадиями диабетической стопы – при наличии трофических язв, гангрены, асептического некроза, вывихов, подвывихов, спонтанных переломов вследствие остеопороза.

[/attention]

Источник: https://women-land.ru/varikoz/mediakalcinoz-arterij-nizhnih-konechnostej.html

Доктор Рябов
Добавить комментарий